Tromboksan A2

Tromboksan A2
Identifikacija
CAS registarski broj	57576-52-0
PubChem	5280497
MeSH	Thromboxane+A2
Svojstva
Molekulska formula	C20H32O5
Molarna masa	352,465 g/mol
	(šta je ovo?) (verifikuj) ; Ukoliko nije drugačije napomenuto, podaci se odnose na standardno stanje (25 °C, 100 kPa) materijala
	Infobox references

Tromboksan A2 (TXA2) je tromboksan. Njega formiraju aktivirani trombociti. On ima protrombična svojstva: stimuliše aktivaciju novih trombocita i povećava agregaciju. To se ostvaruje putem izražavanja glikoproteinskog kompleksa GP IIb/IIIa u ćelijskoj membrani trombocita. Cirkulišući fibrinogen se vezuje za te receptore na susednim trombocitima, čime se pojačava zguravanje. Tromboksan A2 je takođe poznat kao vazokonstriktor i posebno je važan tokom popravke tkiva i zapaljenja. On je odgovoran za Princmetalovu anginu.

Receptori koji posreduju TXA2 dejstvo su tromboksanski A2 receptori. Ljudski TXA2 receptor (TP) je tipičan G protein spregnuti receptor (GPCR) sa sedam transmembranskih segmenata. Kod ljudi su klonirane dve splajsne varijante TP receptora - TPα i TPβ.

Sinteza i razlaganje

TXA2 se formira iz prostaglandina H2 dejstvom tromboksan-A sintaze. Aspirin nepovratno inhibira trombocitnu ciklooksigenazu 1 čime sprečava formiranje prostaglandina H2, i stoga tromboksana A2.

TXA2 je veoma nestabilan u vodenim rastvorima. On se hidrolizuje u toku 30 sekundi do biološki neaktivnog tromboksana B2. Zbog Njegovog veoma kratkog poluživota, TXA2 prvenstveno funkcioniše kao autokrini ili parakrini medijator u tkivima koja okružuju Njegovo mesto nastanka. Najveći deo rada u TXA2 polju se izvodi primenom sintetičkih analoga, poput U46619 i I-BOP.^[3] U istraživanjima na ljudima, nivoi 11-dehidrotromboksana B2 se koriste za indirektno merenje TXA2 produkcije.^[4]^[5]

Reference

↑ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today 15 (23-24): 1052-7. DOI:10.1016/j.drudis.2010.10.003. PMID 20970519. edit
↑ Evan E. Bolton, Yanli Wang, Paul A. Thiessen, Stephen H. Bryant (2008). „Chapter 12 PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities”. Annual Reports in Computational Chemistry 4: 217-241. DOI:10.1016/S1574-1400(08)00012-1.
↑ Michael P. Walsh, et all. „Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697”. Arhivirano iz originala na datum 2011-07-13. Pristupljeno 2014-04-11.
↑ Catella F, Healy D, Lawson JA, FitzGerald GA (1986). „11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation”. PNAS 83 (16): 5861–5865. DOI:10.1073/pnas.83.16.5861. PMC 386396. PMID 3461463.
↑ Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, Turgeon J, Palisaitis DA, Diodati JG (2007). „A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease”. Eur Heart J 28 (14): 1702–1708. DOI:10.1093/eurheartj/ehm226. PMID 17569678.

Spoljašnje veze

Portal Hemija

[1] Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today 15 (23-24): 1052-7. DOI:10.1016/j.drudis.2010.10.003. PMID 20970519. edit

[2] Evan E. Bolton, Yanli Wang, Paul A. Thiessen, Stephen H. Bryant (2008). „Chapter 12 PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities”. Annual Reports in Computational Chemistry 4: 217-241. DOI:10.1016/S1574-1400(08)00012-1.

[3] Michael P. Walsh, et all. „Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855 but not Thr-697”. Arhivirano iz originala na datum 2011-07-13. Pristupljeno 2014-04-11.

[4] Catella F, Healy D, Lawson JA, FitzGerald GA (1986). „11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation”. PNAS 83 (16): 5861–5865. DOI:10.1073/pnas.83.16.5861. PMC 386396. PMID 3461463.

[5] Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, Turgeon J, Palisaitis DA, Diodati JG (2007). „A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease”. Eur Heart J 28 (14): 1702–1708. DOI:10.1093/eurheartj/ehm226. PMID 17569678.

[1]