Blodplate

Kildeløs: Denne artikkelen mangler kildehenvisninger, og opplysningene i den kan dermed være vanskelige å verifisere. Kildeløst materiale kan bli fjernet. Helt uten kilder. (10. okt. 2015)

Blodplater, trombocytter (fra gresk: thrombos = plugg, propp), er viktige for at blodet størkner (koagulerer), etter at man har fått et åpent sår. De er små (1,5–4 μm) diskformede, kjerneløse cellefragmenter som sirkulerer i blodet. Ved sårskade aktiveres blodplatene av kollagenfibre som blottlegges.

Få eller manglende funksjon av blodplater i blodet gir blødningstendenser. Noen blødere mangler dette stoffet helt eller delvis, mens for høye nivåer av blodplater kan gi økt risiko for trombose (tilstopping av blodkar).

Blodplater dannes som avsnøringer av cellemembranen til megakaryocytter, celler som finnes i benmargen. Blodplater eller trombocytter er kjerne- og fargeløse dannelser, mindre enn de røde blodlegemene. De hjelper blant annet blodet å koagulere ved skader. Det finnes ca. 200 000–400 000 trombocytter per kubikkmillimeter blod.

Blodplater må oppbevares i maximum 22 grader for å ikke bli ødelagt. Derfor er det veldig viktig å regulere temperaturen i blodbanker. 20 % av blodplatene blir fornyet hver dag, nedbrytingen skjer i leveren og milten.

Det finnes mange forskjellige blodplater som er med på å bestemme blodtypen. Noen kvinner som har den sjeldne blodtypen HPA 1bb kan utvikle et antistoff mot blodplater som igjen kan bli overført til fosteret. Dette kan føre til blodplatemangel og von Willebrands syndrom, som er en arvelig blødersykdom.

Blodplatemangel eller nedsatt funksjon av blodplatene kan også ha andre årsaker: Medisinering, strålebehandling og sykdommer som for eksempel kreft eller leukemi. Blødersykdom har flere årsaker, men en av dem er at blodplatene er så få, eller har så nedsatt funksjon at de ikke får blod til å levre seg når man får et sår. Dette betyr at man i teorien kan blø i hjel av et lite sår.

Hos en del blødere sees mangel av Faktor VIII som er et eggehvitestoff som er med i en kaskade av aktivering av inaktive til aktive substanser. Heldigvis kan man få medisiner. En K-vitamin-sprøyte, eller å tilføre en konsentrasjon av blodplater er vanligst. Den mest kjente bløderen var tsarina Victoria av Russland. Hun var bærer av von Willebrands syndrom.

Blodplater er anukleære (uten cellekjerne) og diskformet når de ikke er aktiverte, fra 1,5–4 μm i diameter. De dannes fra megakaryocytter i beinmargen. Den fysiologiske levetiden er ca. 7 dager i blodet, slik at 20 % av blodplatene nydannes hver dag. Nedbrytningen av blodplater skjer i det reticulo-endotheliale systemet som leveren og milten utgjør. Aktivering av blodplater av agonister som ADP eller trombin eller ved adhesjon fører til en form-endring med dannelse av «armer» (pseudopodier). Overflaterarealet øker da fra ca. 8 til ca. 13 μm².

Ultrastrukturelt kan blodplater deles inn i fire morfologiske regioner som utfører spesifikke oppgaver:

1. den perifere sonen
2. den strukturelle sonen
3. organellesonen og
4. membranesystemet

Den perifere sonen består av cytoplasmamebranen, et fosfolipid dobbeltlag med diverse glykoproteiner, proteiner og mykopolysakkarider (glykokalyx) på den ekstracellulære siden. En asymmetrisk fordeling av fosfolipidene er et viktig trekk (se senere); fosfatidykcholine og fosfatidyletanolamin dominerer på utsiden av membranen mens fosfatidylinositol og sfingomyelin dominerer innsiden av membranen.

Den strukturelle sonen ligger innenfor den perifere sonen og består av microtubuli omgitt av strukturelle proteiner (hovedsakelig actin og actin-bindende protein). Komponentene i den strukturelle sonen bidrar til at blodplaten beholder sin diskoide for når den ikke er aktivert, og ved formendringen som skjer når blodplaten aktiveres.

Organellesonen finnes i cytoplasma og består av mitokondrier, glykogenlagre og tre forskjellige typer av lagringsvesikler: Dense bodies (inneholder ADP, ATP, Ca2+ og serotonin), alpha granuler (inneholder enzymer, adhesjonsproteiner, vekstfaktorerm cytokin-liknende proteiner og koaguasjonsfaktorer) og lysosymer (inneholder arabinoside, galactosidase, glucoronidase, acetylglucosidamidase, elastase, collagenase og cathepsin).

Membransystemet består av et kanalsystem som er forbundet med platens overflatemembran og et «dense tubular system». Dette andre systemet er dannet fra røft endoplamatisk reticulum (RER) hos megakaryocyttene. Det er et av hovedlagringsplassene for frie kalsiumioner, som spiller en hovedrolle i platens metabolisme og aktivering.

Primær adhesjon av inaktive blodplater til et skadet blodkar er det første trinnet i en primær hemostase (stopping av blødning). Når allerede aktiverte blodplater fester seg til subendoteliale strukturer kalles det sekundær adhesjon. Primær adhesjon fører til formforandring, spredning og aktivering av tilstøtende blodplater med påfølgende sekresjon av vesikkelinnhold og dannelse av aggregater.