Colite pseudomembranosa

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Colite pseudomembranosa
Colite pseudomembranosa dove sono ben visibili le pseudomembrane
Specialitàinfettivologia
EziologiaClostridium difficile
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-10A04.704.7.
MeSHD004761
MedlinePlus000259
eMedicine226645 e 186458
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La colite o enterocolite pseudomembranosa (in sigla CPM) è una condizione infiammatoria del colon caratterizzata da placche bianco-gialle in rilievo che si uniscono per formare pseudomembrane sulla mucosa. I pazienti con questa condizione presentano comunemente dolore addominale, diarrea, febbre e leucocitosi.

Descritta per la prima volta nel 1893[1], è spesso causata dalle tossine prodotte dal Clostridioides difficile, chiamato in passato Clostridium difficile, uno dei batteri che fa normalmente parte del microbiota umano. Alcuni ceppi del batterio producono varie tossine, di cui le principali sono la tossina A e la B, che inducono l'apoptosi delle cellule dell'ospite inducendo la produzione di citochine. Generalmente vengono colpiti soggetti sottoposti a una terapia antibiotica ad ampio spettro, in quanto avviene un'alterazione (disbiosi) del normale microbiota umano che risulta favorevole a infezioni antibiotico resistenti. Per questo viene spesso chiamata anche colite associata ad antibiotici, complicanza della diarrea associata agli antibiotici.[2][3]

La sua associazione con i trattamenti antibiotici è stata individuata molti anni prima[4][5] che fosse scoperta la patogenicità del Clostridioides difficile.[6][7] Raramente questa condizione può insorgere come complicanza di una patologia cronica debilitante o dopo un intervento chirurgico. Prima dell'uso di antibiotici ad ampio spettro, la CPM era più frequentemente correlata a malattia ischemica, ostruzione, sepsi, uremia e avvelenamento da metalli pesanti. L'elenco delle eziologie associate è vasto, sebbene l'infezione da Clostridioides difficile sia comunque la causa più comune.[8]

Altre cause della colite pseudomembranosa, meno comuni dell'infezione da Clostridioides difficile, possono essere: la malattia di Behçet, la colite collagenosa, la malattia infiammatoria intestinale, la colite ischemica, altri organismi infettivi (ad esempio batteri, parassiti, virus) e alcuni farmaci e tossine. Individuare l'eziologia sottostante corretta consentirebbe di indirizzare meglio la cura del paziente e la gestione della malattia. Colpisce elettivamente il colon sinistro, discendente e retto nel 77-80% dei casi. Mentre il colon trasverso, il colon destro, discendente e cieco, sono interessati nel 5-19% dei casi.[4]

Morfologia

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All'esame endoscopico, la CPM è caratterizzata da noduli o placche giallo-bianche di detriti necrotici, muco e materiale fibropurulento in rilievo che formano pseudomembrane sulle superfici mucose del colon. Sono costituite da una zona superficiale, facilmente allontanabile, formata da fibrina e da globuli bianchi, e da zone più profonde in cui prevale la necrosi. Il loro distacco può provocare sanguinamento perché la pseudomembrana è costituita non solo dalla fibrina, ma anche da lembi necrotici della mucosa che contiene vasi.[9]

La patologia è detta pseudomembranosa in quanto non sono vere e proprie membrane per l'assenza di uno strato epiteliale che le riveste. Il danno endoteliale causato dall'evento iniziale o dal processo patologico causa piccole aree di necrosi nell'epitelio superficiale. L'eruzione di neutrofili, detriti nucleari e altri elementi infiammatori dalla lamina propria all'epitelio porta quindi alla formazione di pseudomembrane. Le pseudomembrane possono avere un diametro fino a due centimetri, sparse tra aree di mucosa normale o eritematosa; tuttavia, nelle malattie gravi si possono osservare pseudomembrane confluenti che coprono l'intera mucosa. La mucosa appare iperemica e disepitelizzata, nella lamina propria è presente edema, un intenso infiltrato di granulociti neutrofili e a volte capillari trombizzati. Le cripte del colon sono danneggiate in superficie e dilatate in profondità per la formazione di un essudato mucopurulento, che deborda creando protrusioni "a fungo" e dalla cui coalescenza hanno origine le pseudomembrane. Nelle rare volte in cui viene coinvolto il tenue, i villi intestinali possono apparire tozzi.

Eziopatogenesi

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Non tutte la coliti pseudomembranose sono causate dal Clostridioides difficile[10] anche se spesso in letteratura colite pseudomembranosa e colite da Clostridioides difficile sono sinonimi.[9]

Possibili cause[8][10][11]
eziologie infettive Batteri Clostridioides difficile[12], Clostridium ramosum[13], Clostridium perfringens[14], Escherichia coli O157:H7[15][16], Klebsiella oxytoca[17], Plesiomonas shigelloides[18], Salmonella enterica[19], Shigella sp[20][21], Staphylococcus aureus[22][23], Yersinia enterocolitica[24][25]
Parassiti Entamoeba histolytica[26][27][28], Schistosoma mansoni[29], Strongyloides stercoralis[8][30]
Virus Citomegalovirus[31][32]
Altre coliti Malattia di Behçet[33], Colite collagenosica[34][35][36], Malattia infiammatoria intestinale[37][38], Colite ischemica[39][40]
Farmaci / sostanze Alosetron[41], Cisplatino[42], Cocaina[43], Ciclosporina A[44], Dextroamphetamine[45], Docetaxel[46], 5-fluorouracile[47], Oro[48], Glutaraldeide[49][50], Diclofenac[51][52], Paraquat[53], Citrullus colocynthis[54]

Clinica

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Colite pseudomembranosa vista in tomografia computerizzata

Il quadro clinico di una colite pseudomembranosa può essere estremamente eterogeneo nelle modalità di insorgenza e di presentazione variando in funzione delle diverse cause e, nel caso della causa più comune, l'infezione da Clostridioides difficile, in funzione delle alterazioni della flora batterica intestinale e della risposta immunitaria del paziente. La colite pseudomembranosa colpisce soprattutto gli adulti, caratterizzata da diarrea acuta o cronica, spesso con la presenza di tracce ematiche, dolori e/o crampi all'addome, febbre, muco o pus nelle feci, nausea, disidratazione.

A volte si può osservare anche in individui giovani come infezione spontanea e senza fattori predisponenti.

I pazienti molto anziani o che presentano immunodepressioni severe da patologie immuno-ematologiche e da trapianti possono incorrere nella forma fulminante della colite pseudomembranosa che può mostrare oltre ai precedenti sintomi ipotensione, iperazotemia, febbre alta, una leucocitosi elevata anche con un numero di globuli bianchi superiore a 40 000/mm3.

L'evoluzione sintomatologica è strettamente connessa con il ritardo diagnostico tipico di questa affezione. La mortalità è spesso correlata al mancato inquadramento nosologico di una diarrea o di una leucocitosi persistente, al mancato riconoscimento della malattia, e alla sua progressione verso la forma fulminante con megacolon, perforazione e morte.

Il trattamento a base di metronidazolo e vancomicina in genere è risolutivo, anche se si osservano recidive in un 25% dei casi. Le complicanze possibili sono costituite da una perdita massiva di liquidi o distruzione della mucosa intestinale colpite, che possono portare a disidratazione, sepsi e perforazione intestinale. In questi casi sono necessari tempestivi provvedimenti, in quanto possono essere mortali soprattutto in soggetti debilitati o molto giovani.

Se i risultati dei test per il Clostridioides difficile sono negativi (5-10% dei casi) e i sintomi persistono nonostante l'aumento del trattamento empirico, la consultazione precoce della gastroenterologia e l'endoscopia inferiore con biopsia sarebbero il passo successivo nel contesto clinico appropriato. Se la colite pseudomembranosa è confermata endoscopicamente, è necessario eseguire biopsie del colon, poiché l'istologia può offrire indizi utili per la diagnosi sottostante.[11]

Diagnosi

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Non esiste un unico esame di laboratorio in grado di stabilire con certezza assoluta la diagnosi di colite pseudomembranosa. In rapporto alle tipiche manifestazioni cliniche, un'accurata anamnesi è sovente suggestiva di colite pseudomembranosa da C. difficile; precedenti degenze ospedaliere e manovre chirurgiche associate a terapia antibiotica ad ampio spettro (soprattutto ampicillina ma anche clindamicina) in un soggetto con febbre, diarrea muco-sanguinolenta e dolori addominali, sono elementi sufficienti per richiedere la ricerca delle tossine batteriche nelle feci del paziente. Una diagnosi certa può essere raggiunta solo associando all'accurata valutazione del quadro clinico, i dati di laboratorio e i reperti istologici.

La diagnosi di colite da Clostridioides difficile si ottiene dall'identificazione nelle feci delle tossine del C. difficile. Il trattamento empirico deve essere iniziato prima che arrivino i risultati della ricerca delle tossine di Clostridioides difficile. Le complicanze possibili sono costituite da una perdita massiva di liquidi o distruzione della mucosa intestinale colpite, che possono portare a shock ipovolemico, deplezione degli elettroliti, disidratazione, sepsi e perforazione intestinale megacolon tossico[55], emorragia, colite fulminante. In questi casi sono necessari tempestivi provvedimenti, in quanto possono avere esiti mortali soprattutto in soggetti debilitati o molto giovani. Esclusa la più probabile infezione da C. difficile rilevate endoscopicamente le pseudomembrane la diagnosi deve discriminare le possibili:

  • Enterocolite da stafilococco e tiflite: sono attualmente osservate in pazienti sottoposti a chemioterapia, che possono presentare sintomi clinici simili a quelli della colite C. difficile; dovrebbero essere sospettati quando i cocchi Gram-positivi sono identificati alla colorazione Gram dello striscio di feci con risultati negativi per i test C. difficile e quando l'ileo terminale è coinvolto nella malattia
  • Infezione virale (HIV, CMV, ecc.): alcuni virus possono causare un processo infiammatorio simile[56][57]
  • Esacerbazione acuta della malattia di Crohn e della colite ulcerosa
  • Colite chimica: può verificarsi dopo la chemioterapia e l'esposizione all'oro
  • Colite ischemica
  • Altri tipi di colite batterica - la colite può essere causata da specie Campylobacter, C. perfringens, specie Salmonella, specie Shigella, Escherichia coli e specie Yersinia

L'istologia varia in modo significativo in base all'eziologia sottostante e può stabilire la diagnosi. Una storia attenta e approfondita è fondamentale; la qualità e la durata dei sintomi, la storia dell'esposizione, i problemi medici cronici (comprese le condizioni che causano uno stato di immunosoppressione) e un elenco aggiornato dei farmaci aiuteranno a restringere la diagnosi differenziale.

Terapia

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Considerando l'alta probabilità di una CPM da C. difficile, la terapia antibiotica empirica nei pazienti con diarrea grave e nella popolazione a rischio dovrebbe iniziare immediatamente mentre i risultati del test delle feci sono in attesa.

La terapia deve essere tesa al ristabilimento dell'equilibrio idro-elettrolitico e alla correzione di eventuali alterazioni ioniche. A questa si associata una terapia antibiotica basata su vancomicina e metronidazolo o, in alternativa, linezolid o bacitracina. In concomitanza alla terapia antibiotica e poi prolungati per un lungo periodo, occorre assumere fermenti lattici e/o altre formulazioni orali (compresse, sospensioni, polveri) contenenti spore, batteri o lieviti al fine di ristabilire il normale microbiota umano. Nelle forme gravi non è esclusa la necessità di un intervento chirurgico. Specie nelle forme di colite pseudomembranosa recidivanti, recenti ricerche suggeriscono un ruolo per la batterio terapia fecale.[58] Risultando negativi i test per il C. difficile e persistendo i sintomi nonostante l'aumento del trattamento empirico si deve accertare urgentemente la causa sottostante. Il trattamento sarà specifico per l'eziologia sottostante e sarà personalizzato. La consultazione con un gastroenterologo dovrebbe essere presa in considerazione nelle prime fasi del decorso della malattia.

Prognosi

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La prognosi varia in modo significativo in base all'eziologia sottostante. Nel caso la colite pseudomembranosa sia associata alla somministrazione o esposizione di specifici agenti causali cessando l'esposizione può emergere una rapida remissione. Nel caso si tratti di agenti infettivi la remissione può comportare recidive. La CPM dovuta al C. difficile si ripresenta in circa il 20% delle persone. Questo aumenta al 40% e al 60% con le successive recidive. La prognosi riferita al rischio di recidive di colite pseudomembranosa da C. difficile sembra essere legata strettamente alla presenza o meno dell'appendice, che probabilmente svolge un ruolo attivo nel ripristino (eubiosi) del normale microbiota umano dopo un ciclo di antibiotici. Infatti, secondo uno studio del dicembre 2011, la probabilità di infettarsi con un C. difficile è dell'11% contro il 48% dei soggetti appendicectomizzati, mostrando così una reazione inversa tra recidiva di colite pseudomembranosa e appendicectomia.[59]

Note

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  1. ^ John G. Bartlett, Clostridium difficile: History of Its Role as an Enteric Pathogen and the Current State of Knowledge About the Organism, in Clinical Infectious Diseases, vol. 18, Supplement_4, 1º maggio 1994, pp. S265–S272, DOI:10.1093/clinids/18.supplement_4.s265. URL consultato il 1º novembre 2020.
  2. ^ S. J. M. Goulston e V. J. McGovern, Pseudo-membranous colitis, in Gut, vol. 6, n. 3, 1º giugno 1965, pp. 207-212, DOI:10.1136/gut.6.3.207. URL consultato il 1º novembre 2020.
  3. ^ Lynne Vernice McFarland, Metehan Ozen e Ener Cagri Dinleyici, Comparison of pediatric and adult antibiotic-associated diarrhea and Clostridium difficile infections, in World Journal of Gastroenterology, vol. 22, n. 11, 21 marzo 2016, pp. 3078-3104, DOI:10.3748/wjg.v22.i11.3078. URL consultato il 25 gennaio 2021.
  4. ^ a b Alvin J. Cummins, Pseudomembranous enterocolitis and the pathology of nosology, in The American Journal of Digestive Diseases, vol. 6, n. 5, 1961-05, pp. 429-431, DOI:10.1007/bf02232645. URL consultato il 1º novembre 2020.
  5. ^ MICROCOCCUS PSEUDOMEMBRANOUS ENTEROCOLITIS, A COMPLICATION OF ANTIBIOTIC THERAPY, in Journal of the American Medical Association, vol. 157, n. 4, 22 gennaio 1955, p. 346, DOI:10.1001/jama.1955.02950210042015. URL consultato il 1º novembre 2020.
  6. ^ W. Lance George, EllieJ.C. Goldstein e VeraL. Sutter, ÆTIOLOGY OF ANTIMICROBIAL-AGENT-ASSOCIATED COLITIS, in The Lancet, vol. 311, n. 8068, 1978-04, pp. 802-803, DOI:10.1016/s0140-6736(78)93001-5. URL consultato il 1º novembre 2020.
  7. ^ J. G. Bartlett, N. Moon e T. W. Chang, Role of Clostridium difficile in antibiotic-associated pseudomembranous colitis, in Gastroenterology, vol. 75, n. 5, 1978-11, pp. 778-782. URL consultato il 1º novembre 2020.
  8. ^ a b c Jack Janvier, Susan Kuhn e Deirdre Church, Not all pseudomembranous colitis is caused by Clostridium difficile, in The Canadian Journal of Infectious Diseases & Medical Microbiology, vol. 19, n. 3, 2008-5, pp. 256-257. URL consultato il 1º novembre 2020.
  9. ^ a b Alessandro Spizzirri, La colite pseudomembranosa (PDF), SICCR.
  10. ^ a b Pseudomembranous colitis: Not always Clostridium difficile Derek M. Tang, MD, Nathalie H. Urrunaga, MD, MS and Erik C. Von Rosenvinge, MD Cleveland Clinic Journal of Medicine May 2016, 83 (5) 361-366; DOI: https://doi.org/10.3949/ccjm.83a.14183 (PDF) [collegamento interrotto], su mdedge-files-live.s3.us-east-2.amazonaws.com.
  11. ^ a b Priya D. Farooq, Nathalie H. Urrunaga e Derek M. Tang, Pseudomembranous Colitis, in Disease-a-month : DM, vol. 61, n. 5, 2015-5, pp. 181-206, DOI:10.1016/j.disamonth.2015.01.006. URL consultato il 2 novembre 2020.
  12. ^ ChristinaM. Surawicz e LynneV. McFarland, Pseudomembranous Colitis: Causes and Cures, in Digestion, vol. 60, n. 2, 1999, pp. 91-100, DOI:10.1159/000007633. URL consultato il 1º novembre 2020.
  13. ^ E. R. van der Vorm, I. A. von Rosenstiel e L. Spanjaard, Gas gangrene in an immunocompromised girl due to a Clostridium ramosum infection, in Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, vol. 28, n. 4, 1999-04, pp. 923-924, DOI:10.1086/517249. URL consultato il 1º novembre 2020.
  14. ^ Pseudomembranous Colitis Surgery: Background, Pathophysiology, Etiology, 3 maggio 2020. URL consultato il 25 gennaio 2021.
  15. ^ J. Kelly, A. Oryshak e M. Wenetsek, The Colonic Pathology of Escherichia coli 0157, in The American Journal of Surgical Pathology, vol. 14, n. 1, 1990-01, pp. 87-92, DOI:10.1097/00000478-199001000-00010. URL consultato il 1º novembre 2020.
  16. ^ Lee W. Riley, Robert S. Remis e Steven D. Helgerson, Hemorrhagic Colitis Associated with a RareEscherichia coliSerotype, in New England Journal of Medicine, vol. 308, n. 12, 24 marzo 1983, pp. 681-685, DOI:10.1056/nejm198303243081203. URL consultato il 1º novembre 2020.
  17. ^ Klebsiella species (K. pneumoniae, K. oxytoca, K. ozaenae and K. rhinoscleromatis) - Infectious Disease and Antimicrobial Agents, su antimicrobe.org. URL consultato il 1º novembre 2020.
  18. ^ K C Kain e M T Kelly, Clinical features, epidemiology, and treatment of Plesiomonas shigelloides diarrhea., in Journal of Clinical Microbiology, vol. 27, n. 5, 1989, pp. 998-1001, DOI:10.1128/jcm.27.5.998-1001.1989. URL consultato il 1º novembre 2020.
  19. ^ Kenji Ina, Kazuo Kusugami e Michio Ohta, Bacterial hemorrhagic enterocolitis, in Journal of Gastroenterology, vol. 38, n. 2, 2003-02, pp. 111-120, DOI:10.1007/s005350300019. URL consultato il 1º novembre 2020.
  20. ^ M.M. ISLAM, A.K. AZAD e P.K. BARDHAN, Pathology of shigellosis and its complications, in Histopathology, vol. 24, n. 1, 1994-01, pp. 65-71, DOI:10.1111/j.1365-2559.1994.tb01272.x. URL consultato il 1º novembre 2020.
  21. ^ M. Kelber e M.E. Ament, Shigella dysenteriae I: A forgotten cause of pseudomembranous colitis, in The Journal of Pediatrics, vol. 89, n. 4, 1976-10, pp. 595-596, DOI:10.1016/s0022-3476(76)80394-0. URL consultato il 1º novembre 2020.
  22. ^ WILLIAM A. ALTEMEIER, ROBERT P. HUMMEL e EDWORD O. Hill, Staphylococcal Enterocolitis Following Antibiotic Therapy, in Annals of Surgery, vol. 157, n. 6, 1963-06, pp. 847-858, DOI:10.1097/00000658-196306000-00003. URL consultato il 1º novembre 2020.
  23. ^ M. K. Froberg, E. Palavecino e R. Dykoski, Staphylococcus aureus and Clostridium difficile Cause Distinct Pseudomembranous Intestinal Diseases, in Clinical Infectious Diseases, vol. 39, n. 5, 1º settembre 2004, pp. 747-750, DOI:10.1086/423273. URL consultato il 1º novembre 2020.
  24. ^ Ronald Brown, Francis J. Tedesco e Ramzi T. Assad, Yersinia colitis masquerading as pseudomembranous colitis, in Digestive Diseases and Sciences, vol. 31, n. 5, 1986-05, pp. 548-551, DOI:10.1007/bf01320324. URL consultato il 1º novembre 2020.
  25. ^ E J Bottone, Yersinia enterocolitica: the charisma continues., in Clinical Microbiology Reviews, vol. 10, n. 2, 1997-04, pp. 257-276, DOI:10.1128/cmr.10.2.257. URL consultato il 1º novembre 2020.
  26. ^ Rashidul Haque, Christopher D. Huston e Molly Hughes, Amebiasis, in New England Journal of Medicine, vol. 348, n. 16, 17 aprile 2003, pp. 1565-1573, DOI:10.1056/nejmra022710. URL consultato il 1º novembre 2020.
  27. ^ David Chun, Para Chandrasoma e Milton Kiyabu, Fulminant amebic colitis, in Diseases of the Colon & Rectum, vol. 37, n. 6, 1994-06, pp. 535-539, DOI:10.1007/bf02050986. URL consultato il 1º novembre 2020.
  28. ^ Ja Seol Koo, Won Suk Choi e Dae Won Park, Fulminant amebic colitis mimicking pseudomembranous colitis, in Gastrointestinal Endoscopy, vol. 71, n. 2, 2010-02, pp. 400-401, DOI:10.1016/j.gie.2009.09.009. URL consultato il 1º novembre 2020.
  29. ^ Bruno Gryseels, Katja Polman e Jan Clerinx, Human schistosomiasis, in The Lancet, vol. 368, n. 9541, 2006-09, pp. 1106-1118, DOI:10.1016/s0140-6736(06)69440-3. URL consultato il 1º novembre 2020.
  30. ^ Bryan F Thompson, Lucı́a C Fry e Christopher D Wells, The spectrum of GI strongyloidiasis: an endoscopic-pathologic study, in Gastrointestinal Endoscopy, vol. 59, n. 7, 2004-06, pp. 906-910, DOI:10.1016/s0016-5107(04)00337-2. URL consultato il 1º novembre 2020.
  31. ^ D. T. Dieterich e M. Rahmin, Cytomegalovirus colitis in AIDS: presentation in 44 patients and a review of the literature, in Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, 4 Suppl 1, 1991, pp. S29–35. URL consultato il 2 novembre 2020.
  32. ^ Tae Ho Seo, Jeong Hwan Kim e Soon Young Ko, Cytomegalovirus colitis in immunocompetent patients: a clinical and endoscopic study, in Hepato-Gastroenterology, vol. 59, n. 119, 2012-10, pp. 2137-2141, DOI:10.5754/hge10825. URL consultato il 2 novembre 2020.
  33. ^ Ankita Shukla e Robert W. Tolan, Behcet disease presenting with pseudomembranous colitis and progression to neurological involvement: case report and review of the literature, in Clinical Pediatrics, vol. 51, n. 12, 2012-12, pp. 1197-1201, DOI:10.1177/0009922811436339. URL consultato il 2 novembre 2020.
  34. ^ Vincenzo Villanacci, Silvia Cristina e Maurizio Muscarà, Pseudomembranous collagenous colitis with superimposed drug damage, in Pathology - Research and Practice, vol. 209, n. 11, 2013-11, pp. 735-739, DOI:10.1016/j.prp.2013.04.016. URL consultato il 2 novembre 2020.
  35. ^ Noam Harpaz, Maria Isabel Fiel e Dongwei Zhang, Pseudomembranous variant of collagenous colitis, in Digestive Endoscopy: Official Journal of the Japan Gastroenterological Endoscopy Society, vol. 27, n. 7, 2015-11, pp. 793-794, DOI:10.1111/den.12547. URL consultato il 2 novembre 2020.
  36. ^ F. M. Giardiello, F. C. Hansen e A. J. Lazenby, Collagenous colitis in setting of nonsteroidal antiinflammatory drugs and antibiotics, in Digestive Diseases and Sciences, vol. 35, n. 2, 1990-02, pp. 257-260, DOI:10.1007/BF01536772. URL consultato il 2 novembre 2020.
  37. ^ T. Berdichevski, I. Barshack e S. Bar-Meir, Pseudomembranes in a patient with flare-up of inflammatory bowel disease (IBD): is it only Clostridium difficile or is it still an IBD exacerbation?, in Endoscopy, 42 Suppl 2, 2010, pp. E131, DOI:10.1055/s-0029-1244045. URL consultato il 2 novembre 2020.
  38. ^ Mitsuro Chiba, Toru Abe e Satoko Tsuda, Cytomegalovirus infection associated with onset of ulcerative colitis, in BMC Research Notes, vol. 6, 2 febbraio 2013, p. 40, DOI:10.1186/1756-0500-6-40. URL consultato il 2 novembre 2020.
  39. ^ Derek M. Tang, Nathalie H. Urrunaga e Hannah De Groot, Pseudomembranous Colitis: Not Always Caused byClostridium difficile, in Case Reports in Medicine, vol. 2014, 2014, pp. 1-4, DOI:10.1155/2014/812704. URL consultato il 2 novembre 2020.
  40. ^ C. R. Dignan e J. K. Greenson, Can ischemic colitis be differentiated from C difficile colitis in biopsy specimens?, in The American Journal of Surgical Pathology, vol. 21, n. 6, 1997-06, pp. 706-710, DOI:10.1097/00000478-199706000-00011. URL consultato il 2 novembre 2020.
  41. ^ D. Friedel, R. Thomas e R. S. Fisher, Ischemic colitis during treatment with alosetron, in Gastroenterology, vol. 120, n. 2, 2001-02, pp. 557-560, DOI:10.1053/gast.2001.21177. URL consultato il 2 novembre 2020.
  42. ^ Bulent Cetin, Suleyman Buyukberber e Senem Sentürk, Ischemic colitis after capecitabine plus cisplatin treatment in advanced gastric cancer, in Journal of Thrombosis and Thrombolysis, vol. 31, n. 4, 2011-05, pp. 503-506, DOI:10.1007/s11239-010-0525-x. URL consultato il 2 novembre 2020.
  43. ^ R. Fishel, G. Hamamoto e A. Barbul, Cocaine colitis. Is this a new syndrome?, in Diseases of the Colon and Rectum, vol. 28, n. 4, 1985-04, pp. 264-266, DOI:10.1007/BF02554049. URL consultato il 2 novembre 2020.
  44. ^ A. Constantopoulos, Colitis induced by interaction of cyclosporine A and non-steroidal anti-inflammatory drugs, in Pediatrics International: Official Journal of the Japan Pediatric Society, vol. 41, n. 2, 1999-04, pp. 184-186, DOI:10.1046/j.1442-200x.1999.4121027.x. URL consultato il 2 novembre 2020.
  45. ^ K. L. Beyer, J. T. Bickel e J. H. Butt, Ischemic colitis associated with dextroamphetamine use, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 13, n. 2, 1991-04, pp. 198-201, DOI:10.1097/00004836-199104000-00016. URL consultato il 2 novembre 2020.
  46. ^ Andres F. Carrion, Peter J. Hosein e Eugene M. Cooper, Severe colitis associated with docetaxel use: A report of four cases, in World Journal of Gastrointestinal Oncology, vol. 2, n. 10, 15 ottobre 2010, pp. 390-394, DOI:10.4251/wjgo.v2.i10.390. URL consultato il 2 novembre 2020.
  47. ^ F. Trevisani, M. Simoncini e G. Alampi, Colitis associated to chemotherapy with 5-fluorouracil, in Hepato-Gastroenterology, vol. 44, n. 15, 1997-05, pp. 710-712. URL consultato il 2 novembre 2020.
  48. ^ W. H. Reinhart, M. Kappeler e F. Halter, Severe pseudomembranous and ulcerative colitis during gold therapy, in Endoscopy, vol. 15, n. 2, 1983-03, pp. 70-71, DOI:10.1055/s-2007-1021470. URL consultato il 2 novembre 2020.
  49. ^ P. Rozen, G. J. Somjen e M. Baratz, Endoscope-induced colitis: description, probable cause by glutaraldehyde, and prevention, in Gastrointestinal Endoscopy, vol. 40, n. 5, 1994-09, pp. 547-553, DOI:10.1016/s0016-5107(94)70250-0. URL consultato il 2 novembre 2020.
  50. ^ B. L. Stein, E. Lamoureux e M. Miller, Glutaraldehyde-induced colitis, in Canadian Journal of Surgery. Journal Canadien De Chirurgie, vol. 44, n. 2, 2001-04, pp. 113-116. URL consultato il 2 novembre 2020.
  51. ^ A. Gentric e Y. L. Pennec, Diclofenac-induced pseudomembranous colitis, in Lancet (London, England), vol. 340, n. 8811, 11 luglio 1992, pp. 126-127, DOI:10.1016/0140-6736(92)90459-g. URL consultato il 2 novembre 2020.
  52. ^ M. Romero-Gómez, E. Suárez García e M. Castro Fernández, Pseudomembranous colitis induced by diclofenac, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 26, n. 3, 1998-04, p. 228, DOI:10.1097/00004836-199804000-00018. URL consultato il 2 novembre 2020.
  53. ^ Takahisa Imamura, Junji Tsuruta e Takeshi Kambara, PSEUDOMEMBRANOUS COLITIS IN A PATIENT OF PARAQUAT INTOXICATION, in Pathology International, vol. 36, n. 2, 1986-02, pp. 309-316, DOI:10.1111/j.1440-1827.1986.tb01484.x. URL consultato il 2 novembre 2020.
  54. ^ Berrut C, Bisetti A, Widgren S, Tissot JD, Loizeau E. Colite pseudomembraneuse causée par l'ingestion de coloquinte [Pseudomembranous colitis caused by the ingestion of colocynth]. Schweiz Med Wochenschr. 1987 Jan 24;117(4):135-8. French. PMID 3823825., su pubmed.ncbi.nlm.nih.gov.
  55. ^ Megan M. Earhart, The identification and treatment of toxic megacolon secondary to pseudomembranous colitis, in Dimensions of critical care nursing: DCCN, vol. 27, n. 6, 2008-11, pp. 249-254, DOI:10.1097/01.DCC.0000338869.70035.2b. URL consultato il 25 gennaio 2021.
  56. ^ M. P. Battaglino e D. C. Rockey, Cytomegalovirus colitis presenting with the endoscopic appearance of pseudomembranous colitis, in Gastrointestinal Endoscopy, vol. 50, n. 5, 1999-11, pp. 697-700, DOI:10.1016/s0016-5107(99)80025-x. URL consultato il 25 gennaio 2021.
  57. ^ O. Olofinlade e C. Chiang, Cytomegalovirus infection as a cause of pseudomembrane colitis: a report of four cases, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 32, n. 1, 2001-01, pp. 82-84, DOI:10.1097/00004836-200101000-00019. URL consultato il 25 gennaio 2021.
  58. ^ Floch MH, Walker WA, Madsen K, et al., Recommendations for probiotic use-2011 update, in J. Clin. Gastroenterol., 45 Suppl, novembre 2011, pp. S168–71, DOI:10.1097/MCG.0b013e318230928b, PMID 21992958.
  59. ^ GY. Im, RJ. Modayil; CT. Lin; SJ. Geier; DS. Katz; M. Feuerman; JH. Grendell, The Appendix May Protect Against Clostridium difficile Recurrence., in Clin Gastroenterol Hepatol, vol. 9, n. 12, dicembre 2011, pp. 1072-7, DOI:10.1016/j.cgh.2011.06.006, PMID 21699818.

Bibliografia

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